A través de la combinación de la filogenética y la inmunología, investigadores descubrieron que este virus es el producto de una combinación entre el dengue, el virus del Nilo Occidental y la encefalitis japonesa.

Una de las formas de detener el curso de infección de una enfermedad es entender de dónde viene y a qué otro grupo puede estar relacionada. Este ha sido el enfoque de la investigación que ha hecho Andrew Falconar, director del Grupo de Investigación en Enfermedades Tropicales de la división Ciencias de la Salud de la Universidad del Norte, para entender el virus del Zika.

Considerado una pandemia por la OMS entre 2015 y 2016, el virus se propagó por toda América a través de la picada de mosquitos del género Aedes, y sobre todo Aedes aegypti. La enfermedad produce fiebre, sarpullido, conjuntivitis y está relacionada con el desarrollo temprano del síndrome de Guillain-Barré y casos de microcefalia en recién nacidos. Los primeros casos de contagios de la última pandemia (el virus se identificó por primera vez en Macacos, Uganda, en 1947 y el primer caso en un ser humano se reportó en 1952, según la OMS) se conocieron en Brasil, y en principio se relacionaron con el dengue, no obstante, como ocurre con todas las patologías, el tiempo e investigación han revelado nuevos aspectos.

Recientemente, Falconar, en conjunto con miembros de la red internacional de investigación de la que hace parte, ZikaPLAN, publicó el artículo científico La recombinación de los loci ricos en epítopes de las células B y T de flavivirus transmitidos por Aedes y Culex determinan la epidemiología del virus Zika, en el volumen 174 de la revista Antiviral Research. En este, a través de una combinación que no ocurre regularmente entre dos disciplinas, la inmunología y filogenética, logró encontrar un aspecto que permanecía en enigma: el origen del virus.

Desde la filogenética, disciplina que se ocupa de analizar las relaciones históricas entre diferentes organismos, de acuerdo con las características que se derivan de antecesores comunes, se hicieron estudios de la mayoría de los virus transmitidos por mosquitos y garrapatas, conocidos como flavivirus. Para esta parte de la investigación, a cargo de Michael Gaunt, del departamento de Bioquímica y Biología Molecular de Patógenos de la Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres, se seleccionaron virus como fiebre amarilla, dengue y, por supuesto, zika.

Falconar, experto en el área de inmunología, tomó la misma muestra y se concentró en cuál era la respuesta del cuerpo humano ante estos virus, específicamente, en las células T citotóxicas, una de las armas que tiene el sistema inmune para defenderse. Lo que halló lo describió como una quimera.

Por José Luis Rodríguez
Periodista
rodriguezjl@uninorte.edu.co

La enfermedad produce fiebre, sarpullido, conjuntivitis y está relacionada con el desarrollo temprano del síndrome de Guillain-Barré y casos de microcefalia en recién nacidos"

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Se creía que el virus del Zika estaba íntimamente relacionado con el dengue, debido a que su genoma es muy similar y a que es transmitido por la misma familia de mosquito. Lo que Falconar encontró al concentrarse en el análisis inmunológico fue que en el zika había regiones del virus que codifican proteínas de anticuerpos derivados del virus dengue, intercaladas con regiones que codifican proteínas de las células T. Esta respuesta inmunológica es propia del virus del Nilo occidental (VNO) y la encefalitis japonesa (VEJ), que causan complicaciones neuronales muy similares a las asociadas con el zika.

De acuerdo con Falconar, esta unión entre diferentes enfermedades se debe a recombinaciones genéticas que ocurrieron en el sudeste de Asia y en islas del Pacífico, en donde estas enfermedades —VNO y VEJ— son endémicas. Es decir, la respuesta inmunológica de pobladores de esta región creó un nuevo virus.

Al mismo tiempo, señaló el científico, esto explica por qué no hubo brotes importantes del zika en Asia, pues la respuesta inmune generada por la población en contra de estos virus que producen la encefalitis humana, les provee protección cruzada contra las infecciones del zika. Sin embargo, para poblaciones como Micronesia (Isla Yap), Polinesia (Polinesia Francesa) e Islas de Pascua, ubicadas en el Pacífico, donde el VON y el VEJ no son endémicos, los estragos causados por el zika fueron importantes.

Una de las teorías que tiene Falconar es que la región de Australasia es el origen de la enfermedad. Esta hipótesis la fundamenta en el estudio genético realizado a personas de esa región, que muestra que exista una respuesta celular en lugares del genoma afectados por la enfermedad del Zika. No obstante, aclaró que hace falta una evidencia más robusta para llegar a afirmarlo. El siguiente paso para la red internacional de investigación es identificar cuándo ocurrió este evento de recombinación genética.

Tanto Falconar como los demás autores de este estudio son miembros de ZikaPLAN y de ZIKAlliance, dos grandes consorcios financiado por la Comunidad Europea. Ambos proyectos le apuntan a intensificar la investigación sobre el virus del Zika y desarrollar capacidades de respuesta sostenible a esta y otras enfermedades infecciosas emergentes.

Por otro lado, la OMS ha expresado interés en la metodología, análisis y resultados de esta investigación y de cómo puede ser utilizada para explicar otros fenómenos, como la baja tasa de casos de fiebre amarilla en el sureste asiático —donde el dengue y el mosquito Aedes están presentes— o las pocas infecciones humanas en Suramérica del virus del Nilo Occidental, que ha sido detectado en aves, caballos y mosquitos vectores.

De acuerdo con Falconar, esta unión entre diferentes enfermedades se debe a recombinaciones genéticas que ocurrieron en el sudeste de Asia y en islas del Pacífico, en donde estas enfermedades son endémicas”

 

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